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          完美醫學類風濕PPT課件

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          完美醫學類風濕PPT課件

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          這是完美醫學類風濕PPT課件,主要介紹了病因與發病機理;臨床表現;滑膜炎;關節外表現;實驗室與器械檢查;治療目標,歡迎點擊下載。

          類 風 濕 關 節 炎 中山醫科大學附屬第一醫院內科風濕免疫? 梁柳琴 類風濕關節炎(RA)是自身免疫介導的,以侵犯關節滑膜為主要特征的,慢性、炎癥性、系統性結締組織病?砂l生于任何年齡,而以25~50歲的青壯年多見,女性發病率高于男性2~3倍。 類風濕關節炎主要累及周圍關節,表現為對稱性多關節損害,后期出現關節軟骨、骨質破壞,關節畸形和功能障礙,乃至殘廢。 病因與發病機理(病因未明,認為與下列因素有關): 1.遺傳易感性:與HLA-DR4相關。HLA-DR4分子β鏈的第三高變區氨基酸的排列有關,不同排列還可能影響RA的嚴重性和預后。 2.感染因素:細菌感染誘發的反應性關節炎有時酷似類風濕關節炎。EB病毒的VCA抗原與免疫球蛋白Fc段有交叉反應性,可能與類風濕關節炎的發病有關。另外,在類風濕關節炎的滑膜組織中檢測到含有逆轉錄病毒的GAG蛋白。 3.內分泌因素:類風濕關節炎在女性發病率高于男性,妊娠期病情減輕,而產后又加重,這提示各種性激素對其病情有影響。另外,有研究顯示類風濕關節炎的下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的功能低下,應激反應性遲鈍。 4.免疫學異常。 臨 床 表 現 起病方式:多數病人(60-70%)為隱匿起;少數(8-15%)以急性的方式起病,還有部分(15-20%)介入兩者之間,稱為中間型。 關節表現:滑膜炎→疼痛壓痛→腫脹→畸形→功能障礙 RA的靶關節 -- RA主要侵及周圍小關節和大關節,以近端指間關節、掌指關節和腕關節最常見,幾乎所有RA病人均或遲或早會累及這三組關節中的至少一組,我們將這三組關節稱為RA的靶關節。 其它依次為足、肘、肩、踝、膝、頸、顳頜及髖關節等。 呈對稱性多關節炎。 急性發作期,呈現程度不一的紅、腫、熱、痛和功能障礙。 關節炎遷延不愈或反復發作,可形成關節畸形,如鵝頸畸形、尺側偏斜、鈕扣花畸形等。 RA 滑膜炎: * 滑膜炎是類風濕關節炎的病理特征,滑膜炎的滑膜腫脹和滑膜腔積液使受累的關節表現為腫脹和疼痛。 * 許多關節炎可出現滑膜炎:強直性脊柱炎等血清陰性脊柱關節病、血清陰性滑膜炎、骨關節炎等。 RA的關節表現有幾個具有鑒別診斷意義的特點: ①晨僵:RA的關節炎常常表現為夜間疼痛加重和晨僵現象,活動后癥狀減輕,這是與骨關節炎鑒別的要點之一; ②遠端指間關節:RA甚幾乎不直接累及遠端指間關節,遠端指間關節的變形多是由于腱索牽拉所致,而常累及遠端指間關節的疾病是骨關節炎和銀屑病關節炎; ③中軸關節:RA甚少以累及胸椎、腰椎和骶髂關節為主者。 關節外表現: 關節外表現為RA病情嚴重或病變活動的征象,有時非常突出,或單獨出現或在關節炎之前后出現。 (1) 類風濕結節: 15%-25% RA病人有類風濕結節,分為淺表結節和深部結節兩種類型。前者易發生于關節隆突部及經常受壓處(肘部、關節鷹嘴突、骶部),大小自數毫米到數厘米,一個或數個不等,一般不引起疼痛,多發生在RA晚期和有嚴重的全身癥狀的患者 (2) 類風濕血管炎: 病理上為壞死性血管炎,累及皮膚者臨床表現為掌紅斑,皮膚的血栓性紫癜及潰瘍形成,指端壞死或潰瘍,肢端壞疽,雷諾現象等。深部血管炎可累及各個系統。需注意與紅斑狼瘡、系統性硬化癥(硬皮。、混合性結締組織病等鑒別。 (3)胸膜和肺: ①胸腔積液:5%RA 病人有胸積液,為滲出液,富含蛋白,糖含量極低(通常<1.66mmol/L或30mg/dl)。IgM RF(+); ②肺內類風濕結節:結節多位于肺外周、結節大小不一,可呈多發性,也可為單一的。少數結節可出現壞死,形成空洞。需注意與肺癌鑒別。 ③間質性肺疾。嚎砂橛虚g質性肺炎和慢性肺間質纖維化,合并干燥綜合征者更常見。表現為活動后氣促,逐漸加重,在呼吸道感染時可突然加重,出現呼吸困難,X線照片示早期雙側肺底斑片肺泡浸潤,續后出現網狀或網狀結節狀陰影。肺功能檢查顯示CO彌散功能障礙。 (4) 心臟: 少數RA病情活動期出現類風濕心包炎,心包液為滲出液(也可為血性)。心包積液的常規、生化和免疫學檢查與胸積液相似。類風濕心包炎對激素多有較好的療效。 心肌傳導系統、心內膜(主動脈瓣、二尖瓣)也可受損、冠狀動脈及栓通可引起心肌梗塞。 (5) 腎:(RA發生腎臟病變可分為3大類) ①原發性:包括多種腎小球腎炎和小管間質性腎炎(系膜性腎小球腎炎最為常見,占RA腎損害總數的25%~50%)。 ② 腎臟淀粉樣變; ③ 繼發性:藥物治療后引起的,青霉胺、金制劑可引起膜性腎小球腎炎,非甾體抗炎藥(NSAIDs)引起腎損害有:(a)急性間質性腎炎;(b)微小病變型腎;(c)急性腎小管壞死;(d)腎乳頭壞死;(e)壞死性腎血管炎,繼發于藥物者,停藥后常使腎損害癥狀緩解。 (6) 其它: ①貧血:是RA關節外最常見的癥狀,其發病率約為16%-65%。典型的RA貧血屬慢性疾病性貧血。一般為輕度至中度的正細胞性、正色素性貧血,貧血程度常與RA的活動與否有關。缺鐵性貧血約占RA貧血的25%。 ②消化性潰瘍:比較多見,可能與長期應用NSAIDs有關。36% RA病人有潰瘍病。以胃潰瘍居多,常發生于胃竇部,如發于60歲以上的老年病人。也可發生胰腺炎、急性膽囊炎、缺血性腸炎、腸梗塞。肝功能也可有輕度或中度異常。 ③合并有肌肉損害比較多見,5% RA患者合并多發性肌炎。甚至出現肌肉無力和肌萎縮。 實驗室與器械檢查 1.類風濕因子(RF): (IgM-RF、IgG-RF、IgA-RF) 乳膠凝集試驗:目前臨床上常用的乳膠凝集試驗只顯示IgM-RF,滴度≥1∶20有臨床意義,滴度與診斷的特異性和疾病的嚴重性有正相關關系。 RF(乳膠凝集試驗)在類風濕關節炎的陽性率70%,所以臨床上RF陰性不能排除RA;而RF陽性也不一定是類風濕關節炎,因為約5%的正常人可出現低滴度的RF陽性,尤其是老年人,其它的風濕病也常出現RF陽性,如系統性紅斑狼瘡、干燥綜合征、系統性硬化癥、混合性結締組織病等。 在判斷類風濕關節炎療效時,RF滴度下降超過兩個倍數級,是治療有效的指標之一。 酶聯免疫吸附試驗和放射免疫試驗: 可分別檢測IgM-RF、IgG-RF、IgA-RF。 RA病人若RF陰性,病情往往較輕; 高滴度IgM-RF常提示病情較重; IgG-RF常與系統損害和類風濕血管炎有關; IgA-RF則與關節炎癥的嚴重程度以及骨質破壞有較強的相關性。 2.炎癥指標:血沉、C-反應蛋白 3.滑液檢查:草黃色,粘性降低,白細胞增高(2000~7500/mm3左右),以中性粒細胞為主,纖維蛋白原含量增高,乳酸脫氫酶增高,葡萄糖降低(低于血糖的50%),免疫球蛋白增高,補體低下(低于血中補體的30%)。 4.X線檢查: Ⅰ期:關節周圍軟組織腫脹,關節端骨質疏松; Ⅱ期:關節面軟骨破壞、關節間隙變窄及模糊; Ⅲ期:關節面骨質侵蝕性破壞(鑿骨樣損害); Ⅳ期:關節面融合,纖維性或骨性強直,關節畸形或錯位,可伴病理性骨折。 在診斷RA時,需了解下列幾點: (1)上述分類標準中的癥狀和體征必須持續6周以上。 (2)對稱性、多發性關節損害,有其特指的關節界定:近端指間、掌指、腕、肘、膝和趾足關節。 (3)晨僵并非RA特有。 (4)不能單憑類風濕因子(RF)陽性來診斷和鑒別診斷RA。 (5)測定RF必須定量或半定量, RA活動性指標: (1)3個以上關節觸痛; (2)3個以上關節腫脹; (3)晨僵≥45分鐘; (4)關節壓痛指數≥20; (5)ESR≥20mm/h (6)CRP≥20mg/L 上述6項中符合3項以上為活動期 治療目標: 由于本病的發病機制未明,故尚無根治的方法。當今治療的目標著重在下列四點: ① 緩解或減輕癥狀,特別是解除關節的疼痛; ② 控制或延緩病情的發展,防止骨關節的破壞; ③ 保持關節的正;顒庸δ; ④ 維持正常生活和勞動能力,提高患者的生活質量。 其中第2點是治療的關鍵,若能控制病情的發展,其他三方面都會有相應的改善。 類風濕關節炎的內科治療 * 70年代以前,用藥混亂,無章可循; * 70年代后期形成了金字塔治療模式; * 80年代金字塔被認為是最合理的治療方案; * 1989年金字塔治療模式受到抨擊; * 90年代,應該早期聯合使用慢作用藥和免疫抑制劑,已逐漸成為全球風濕病學家的共識。 非甾體抗炎藥(NSAID) * 主要是通過消炎鎮痛,解除關節疼痛癥狀; * 但不能控制病情的進展和關節的破壞,不影響患者的免疫學指標; * 本類藥僅具有短期減輕癥狀的作用,因此主張加用慢作用藥或免疫抑制劑。 本類藥物的使用原則: ①應根據治療目的而選擇用量,小量只發揮止痛作用,大量才發揮抗炎作用。 ②應根據病情個體化地選用藥物。 ③不應聯合并用兩種以上NSAID。 ④應使用2-4周才能對藥效作出評價。 環氧化酶存在兩個異構體 COX-1為構建型,主要合成生理需要的前列腺素,維護自身平衡,如保護胃粘膜,維持腎灌流; COX-2屬誘導型,主要存在于炎癥部位,促進炎癥介質前列腺素的合成。 選用對COX-1作用較小的藥物可減輕胃腸道反應和腎損害。 作用機制: 傳統的NSAID 環氧化酶(COX)有兩種異構酶 COX-1 和 COX-2 COX-1抑制劑:阿斯匹林、消炎痛、炎痛喜康等以抑制COX-1為主; 非選擇性COX抑制劑:雙氯芬酸,布洛芬等對COX-1和COX-2的作用相近; 選擇性COX-2抑制劑:近年上市的萘丁美酮、美洛昔康、尼美舒利等對COX-2作用比較強; 特異性COX-2抑制劑: 西爾公司的Celecoxib (1998.12) 默沙東公司的Vioxx (1999.6) 類固醇激素 具有較強的抗炎作用,只要正確使用,不但可避免副反應,而且是治療RA良藥。 進展侵蝕型RA治療初期可以用小劑量中效激素。潑尼松,10mg,每日1次,上午8時頓服。 激素必須與免疫抑制劑或慢作用藥聯合使用,作為過度性用藥。 不合理使用激素 長期大劑量激素,副作用超過病變本身。 全身性使用長效或超長效激素,易導致下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸的過度抑制,使日后減藥停藥困難。 不合理使用激素包括:長時期使用中等以上劑量潑尼松,長時期使用地塞米松,反復肌肉注射泰必治(地塞米松+保太松)、康寧克通A、得寶松、利美達松等。 甲氨喋呤 推薦治療劑量每周7.5-15mg; 已被認同為治療RA的一線藥; 采用聯合化療者,常以MTX為基礎; 治療初期注意胃腸道反應、粘膜糜爛; 長期用藥注意檢測肝功能; 少見的副作用:MTX肺炎、神經系統抑制、白細胞下降、巨幼細胞性貧血、感染等, 補充葉酸可減少副作用。 柳氮磺胺吡啶 劑量每日2-4g,肝臟慢乙;咧恍栊┝,否則會出現明顯胃腸道反應。 其它常見副作用包括頭暈、全身不適等; 少見的副作用主要是特異性的超敏反應,且以后忌用; 少數男性出現暫時不育癥,停藥可恢復。 近十年,在治療RA的慢作用藥中,SASP逐漸增多,而金制劑和青霉胺逐漸減少。 抗瘧藥 包括氯喹和羥氯喹 推薦劑量:每日氯喹250mg 每日羥氯喹200-400mg, 起效后逐漸減至維持劑量:氯喹250mg或羥氯喹200mg,每周2-3次。 服藥前和服藥期間需每3-6個月作一次眼科檢查,若發現視野改變,必須停藥。 火把花根片與雷公藤多甙 具有抗炎和免疫抑制作用,對關節炎具有顯著的療效。 療效僅次于MTX,比其它慢作用藥強。 但也具有性腺抑制的副作用, 其它副作用包括胃腸道反應、肝功能損害、白細胞下降等。 火把花根片,每次4-5片,每日3次; 雷公藤多甙,每日30-60mg,分3次口服。 環孢霉素A 劑量每日3-5mg/kg,分2次口服。 治療RA的二線免疫抑制劑或與MTX聯合用藥。 注意肝、腎功能及高血壓、高尿酸血癥、高血鉀等。 檢測血藥濃度,雙手震顫提示需要減藥。 長期用藥可出現毛發增多、色素沉著、容貌改變等。 治療方案 RA是異質性疾病,治療必須高度個體化。 良性自限型只需用NSAIDS和(或)羥氯喹,活動期可加用MTX; 進展侵蝕型則需要MTX、小劑量激素和其它SAARDs聯合化療; 病情緩解后,根據病人的耐受性,選用1-2種SAARDs,小劑量長期維持,使疾病長期處于緩解或低活動狀態。 聯合化療 MTX+火把花根片或雷公藤多甙 根據我們的經驗,這組聯合用藥具有較好的療效和較少的副作用,是我們科常用的治療RA的方案。 MTX+環孢素A(CsA) MTX與CsA聯合治療頑固的進展侵蝕型RA或類風濕血管炎療效近年得到肯定。 (N Engl J Med,1995,333:137-41) 但價格昂貴限制了其臨床應用。 單獨使用CsA,雖近期療效甚佳,但停藥后幾乎全部出現病情迅速反跳, 就單個藥而言,CsA療效不及MTX,而副反應比MTX多見和嚴重,且價格比MTX高得多,所以單獨使用CsA治療RA并不可取。 MTX+柳氮磺胺吡啶 MTX與SASP聯合治療RA普遍受到肯定; MTX+SASP近期療效比MTX+CsA略低,但副反應少見,遠期耐受性好,且價格低廉,是治療RA較佳選擇。 由于兩種藥物均影響葉酸代謝,所以除常規的監測療效和副作用外,應注意查MCV,MCV增高時,需補充葉酸。 MTX+硫唑嘌呤 多數學者認為,MTX與AZA聯合治療RA效果較好,但也有相反的報道。 對于早期的頑固性、活動性RA,MTX療效不理想時加用AZA有利于緩解疾病, 應注意骨髓抑制。 MTX+金諾芬 雖然有學者主張MTX與AU聯合治療RA, 但對照試驗卻表示,MTX+AU的療效并不優于單用MTX,而副作用則增加。 MTX+羥氯喹 國外普遍對MTX與羥氯喹聯合治療RA持贊同態度,認為不但提高療效,而且羥氯喹可減輕MTX的肝毒性。 國內醫生較少用抗瘧藥治療RA,可能是用藥習慣問題,也可能是國內醫藥市場上缺乏羥氯喹,而氯喹副作用比羥氯喹明顯,尤其是眼毒性。 頑固病例 還可考慮3個SAARDs的聯合方案, 如:MTX+SASP+羥氯喹 (N Engl J Med,1996,334:1287-91) MTX+AZA+羥氯喹 MTX+SASP+火把花根片或雷公藤多甙, 但三聯療法比二聯療法的副反應可能增多,臨床應注意權衡利弊效益與風險之比值。

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