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          頑固性癌痛與阿片藥物治療PPT課件

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          頑固性癌痛與阿片藥物治療PPT課件

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          這是頑固性癌痛與阿片藥物治療PPT課件,主要介紹了阿片藥物作用的機制;部分激動劑;根據受體親和力阿片藥分類;阿片的止痛作用;阿片藥物的止痛作用;頑固性癌痛的藥物治療;交感神經持續性痛,歡迎點擊下載。

          阿片受體及頑固性癌痛的治療 倪家驤 首都醫科大學宣武醫院疼痛診療中心 首都醫科大學疼痛生物醫學研究所 阿片藥物作用的機制 受體激動劑 與受體結合刺激受體達到最大作用 完全激動劑的內在活度為為 1,如嗎啡  受體拮抗劑 與受體結合不對受體產生刺激作用的藥物,如納洛酮。 純拮抗劑的內在活度被定義為零。 部分激動劑 與受體結合時對受體刺激低于最大水平 如丁丙諾啡(部分µ受體激動劑) 部分激動劑的內在活度位于0 - 1  混合激動—拮抗劑 對有的亞型有激動作用和對另外的亞型有拮抗作用, 如噴他佐辛 激動部分µ受體 κ受體激動劑 δ受體弱拮抗  根據受體親和力阿片藥分類 激動劑 嗎啡 部分激動劑 丁丙諾啡  激動—拮抗混合劑 噴他佐辛  拮抗劑 納絡酮 阿片的止痛作用 通過μ、δ和κ受體介導 高特異性阿片激動劑和拮抗劑的研發 比起δ和κ受體,μ受體的活化能在更廣闊的范圍內抑制痛覺強度 阿片μ受體 位于腦干、大腦皮質下區域和脊髓 呼吸抑制和胃腸運動減少與μ受體有關 選擇性μ受體拮抗劑封閉μ受體,可阻滯嗎啡止痛作用24小時以上。 μ受體封閉后也可降低許多不同的阿片藥和阿片肽的止痛作用。 阿片μ1受體激動后效應 脊髓以上止痛 圍止痛:周圍神經和關節 催乳激素釋放 自由進食和去人工喂養 腦內乙酰膽堿轉化 僵直癥 μ2受體被激動后效應 呼吸抑制 生長激素釋放 腦內多巴胺轉化 胃腸自主運動 進食 δ受體 腦啡肽 脊髓止痛 腦內多巴胺轉化 小鼠輸精管生物測定 生長激素釋放(?) 進食 κ受體 脊髓止痛 抑制抗利尿激素釋放 鎮靜作用 進食 阿片類止痛劑的受體選擇性 藥物 μ κ δ 嗎啡 A a a 丁丙諾啡 pA Ant A 布托啡諾 pA A Ant 芬太尼 A a a 美沙酮 A x A 氧嗎啡酮 A a a 噴他佐辛 pA A ant 哌啶替淀 a — — 納布啡 Ant pA ant 納絡酮 Ant Ant Ant A=強激動劑;a=弱激動劑;Ant=強拮抗劑; ant=弱拮抗劑;pA=部分激動劑;x=可忽略活性  阿片藥物的止痛作用 幾乎全部源于激動劑使μ1受體的活化 刺激μ1也可引起催乳激素釋放,降溫 μ2受體也介導許多嗎啡戒斷特征 μ1選擇激動劑的發展將帶來臨床效益  μ2受體的活化 呼吸抑制 胃腸淤積 尿潴留 心動過緩 瞳孔縮小 欣快感 軀體依賴性 δ阿片受體 有止痛作用,介導脊髓止痛。 腦啡肽和強啡肽均與這些受體結合 腦啡肽更具有選擇力。 δ受體也分散地處于大腦皮質 與μ受體起協同作用 相關的最常見不良反應是呼吸抑制  阿片藥物的未來 鎮痛作用主要與μ1受體激動有關。 對μ1受體激動強度尚無藥物超過嗎啡。 研發鎮痛效果超過嗎啡的藥物是長期工作。 副作用主要與μ2受體激動有關, 選擇性μ2受體拮抗劑有前途 頑固性癌性疼痛的原因 腫瘤壓迫神經 腫瘤浸潤神經、血管、腸管 癌骨轉移 癌浸潤到胸膜、腹膜或骨膜 手術和放療損傷神經 腫瘤致使消化道梗阻 頑固性癌痛的分類 癌性內臟痛 神經病理性痛 神經壓迫性痛 灼痛綜合征 交感神經持續性痛 頑固性癌痛的藥物治療 立即應用阿片類藥物 以嗎啡為首選 目前的阿片藥的鎮痛效能尚無超過嗎啡者 各種阿片藥的均通過激動μ實現鎮痛 各種阿片藥的副反應無本質區別 神經病理性癌痛 任何部位的腫瘤引起的中樞或外周神經系統損傷,以自發性疼痛(spontaneous pain)、痛覺過敏(hyperagesia)及痛覺超敏(allodynia)為主要特征的疼痛綜合征,稱為神經病理性疼痛或神經源性疼痛(neuropathic pain或neurogenic pain)。 神經病理性疼痛 自發性疼痛:自發性、隨機性和持久性的燒灼痛、絞痛、抽痛等異常感覺。 痛覺過敏:異常增強和延長的疼痛。 在低強度刺激產生強烈疼痛,痛閾值降低。 病灶去除或損傷痊愈后,疼痛仍存在。 痛覺超敏:非傷害性刺激引起的疼痛,如觸摸發生疼痛,也稱為痛覺倒錯。 神經病理性疼痛 是一種慢性疼痛性疾病 在人類很常見 發病機制尚不完全清楚 臨床上治療較困難 慢性癌痛研究中的一個熱點 神經病理性癌痛 由腫瘤引起 與腫瘤相關 神經叢病 皰疹后神經痛 浸潤神經根 脊髓受壓 由腫瘤治療引起 由并發癥引起 手術后切口痛 糖尿病性神經病 幻肢痛 卒中后疼痛 長春堿性神經病 鉑所致神經病 放療引起的神經叢病 神經病理性痛 治療方法 治療反應 局麻藥 65 % 完全緩解 24 % 部分緩解 經皮脊髓前外 50 % 輕度改善 側柱切斷術 丘腦手術 32 % 有改善 肋間神經切斷術 25 % 有改善 脊髓橫切 0 % 改善 神經壓迫性痛 椎骨轉移性病變的結果 病變轉變為不可逆神經損傷 按神經皮區分布癥狀和體征 早期改變是功能性、可逆的 對阿片類藥物比神經病理性痛更敏感 糖皮質激素為輔助鎮痛藥 交感神經持續性痛 交感神經損傷后的后遺癥狀 交感神經持續性痛的基本特點: 燒灼樣疼痛 感覺障礙 交感神經阻滯后疼痛緩解、感覺礙障逆轉 交感神經持續性痛 腫瘤交感神經持續性痛在下肢更常見 典型病例可伴有主動脈旁淋巴結腫大 常與頸部或直腸腫瘤有關 寒冷可加重疼痛 可能有肌肉疲勞和無力 神經病理性痛和交感神經持續性痛 神經損傷性痛 交感持續性痛 病因 神經受到破壞 神經受刺激 分布 皮區分布(周圍神經) 血管性分布 伴隨癥狀 刺痛 常見 不常見 痛覺倒錯 十 十/— 痛覺過度 十/— 十/— 深壓 舒適 關節壓痛(常見) 神經病理性痛和交感神經持續性痛 神經病理性痛 交感持續性痛 伴隨癥狀 針刺反應 消失(常見) 消失(常見) 肌肉萎縮 十 十/— 肌肉疲勞 — 十/— 營養改變 晚出現 早出現 肢體溫度 正常/涼 經常冰涼。 三環類藥物 緩解很好 很少或不緩解 交感神經阻滯 無效 部分或完全緩解 神經病理性疼痛 是神經系統的一種疾病狀態 包括 中樞敏感化 外周敏感化引起 是頑固性癌痛的主要原因 神經病理性疼痛發病機制 1、神經源性疼痛的異位放電。 2、損傷局部形成神經纖維瘤。 3、Na+通道上調,神經細胞興奮性提高。 4、甲基門冬氨酸(NMDA)受體上調,Ca+2大量進入細胞,激活NO合成等產生過氧化物,促進神經細胞凋亡,加重神經損傷(蛋白激酶C依賴性)。 目前研究集中外周機制和中樞機制。 外周敏感化 各種原因的神經損傷引起異位沖動 異位沖動引發神經損傷部位和背根神經節細胞膜Na+通道的密度增高 被損傷的神經纖維自發放電, 這些自發的異位沖動不斷地傳入脊髓, 可引起和維持中樞敏感化。 外周敏感化 河豚毒(TTX)敏感Na+通道:介導神經沖動在神經纖維上的傳導; 河豚毒不敏感Na+通道:與感受器電位的產生有關。 小劑量的利多卡因可選擇性地阻斷河豚毒不敏感的Na+通道,抑制異位沖動的產生,從而發揮鎮痛作用。 大劑量的利多卡因對二者都有阻斷作用。 背根神經節可塑性病理改變 1、傷害刺激引起組織結構改變和異常信號傳導通路的形成。 2、C和Aδ沉寂纖維活化。 3、Aβ神經與C和Aδ神經形成異常突觸聯系,參與疼痛傳遞。 4、交感神經與Aβ神經形成籃狀結構,參與疼痛傳遞。 5、上位中樞痛覺傳導通路的再建。 交感神經在神經病理性疼痛中的作用 神經瘤內含有傳導痛覺的(Aδ和C)纖維和交感神經的節后纖維; 神經損傷后交感神經節后纖維發出側枝, 在背根神經節神經元周圍形成籃狀結構 內含有P物質、CGRP等興奮性神經遞質。 交感神經興奮可易化或直接興奮感覺傳入神經元。 這些發現可以解釋為什么神經損傷后,交感神經興奮引起或加重疼痛。 感神經對損傷感覺神經元的興奮作用 外周神經損傷后,交感神經向背根節內發芽,圍繞背根節的細胞體特別是大細胞形成籃狀結構。 電鏡發現,交感神經末梢和背根節神經元之間形成直接或間接的對合,形似突觸。 同樣在神經損傷處,交感神經纖維數目明顯增加。 交感神經向背根節和損傷的神經內長芽。 交感神經對損傷神經細胞和臨近正常神經細胞的這種異位支配,使交感神經參與神經源性痛的形成。 對感覺神經元異位支配 外周神經損傷后,交感神經對感覺神經元的異位支配,使感覺神經元,特別是受損神經元的興奮性增加,從而使傳到脊髓背角的異位沖動增加。 幾種不同的神經源性痛大鼠模型的研究證明,全身或局部應用酚妥拉明,能阻斷自發或去甲腎上腺素誘發的放電,同時抑制痛覺過敏。 在病理性疼痛中的免疫機制 當神經損傷后, ①可暴露出神經纖維上的P0和P2蛋白,形成相應抗體,使神經纖維受到攻擊; ②補體攻擊神經纖維; ③T淋巴細胞侵入神經干并被激活,產生多種細胞因子,如白細胞介素II、腫瘤壞死因子等。細胞因子又刺激施萬細胞(Schwann cell)和巨噬細胞產生炎癥前細胞因子和活性氧簇,最終引起神經纖維脫髓鞘,纖維潰變,導致神經病理性疼痛。 中樞敏感化 1883年Sturge提出切斷神經前,最好先局部麻醉,以免切斷神經引起的沖動傳入中樞。 1983年Woolf用動物試驗證實,組織、神經損傷或強烈刺激初級傳入C纖維可引起脊髓背角神經元興奮性的持續升高,這一現象被稱之為中樞敏感化(central sensitization)。 中樞敏感化 初級傳入纖維與脊髓背角神經元之間的突觸傳遞可塑性變化是中樞敏感化的主要原因 C纖維誘發電位的長時程增強(LTP)是一種“痛記憶”。 該記憶是中樞敏感化和痛覺過敏的神經基礎。 疼痛的記憶和痛覺致敏 谷氨酸是脊髓背角化學性突觸傳遞的主要遞質,谷氨酸受體有親離子型谷氨酸受體和代謝型谷氨酸受體。 親離子型谷氨酸受體分為AMPA和NMDA受體。 谷氨酸作用于AMPA受體引起Na+通道的開放,導致Na+內流,介導興奮性突觸傳遞。NMDA受體不參與正常的突觸傳遞,NMDA受體通道開放引起Ca2+內流,突觸后神經元內Ca2+升高。 在海馬有兩種LTP,一種是NMDA受體依賴性的,另一種非NMDA受體依賴性的。 阻斷NMDA受體可防止LTP的產生。 背角神經元的敏化 改變突觸前的刺激方式,可增強突觸的效應,即相應地產生長時程增強效應(LTP)。 在脊髓背角也能誘發出長時程增強效應,突觸后Ca2+濃度和蛋白激酶活性的變化在LTP的發生過程中起著關鍵性作用。 外周神經損傷后,脊髓背角在外周異位沖動的興奮下,發生長時程增強效應,引起脊髓背角神經元的敏化。 脊髓背角神經元敏化表現 對傷害性刺激的反應增強:痛覺過敏 反應閾值降低,屬于低的正常范圍的非傷害性刺激也能誘發反應:痛覺超敏 感受野增大:牽涉痛 自發性沖動發放增加:自發性疼痛 興奮性氨基酸(EAAs)和甲基門冬氨酸受體(NMDA)在脊髓背角神經元敏化中的作用 谷氨酸受體是脊髓初級傳入的主要受體與疼痛的傳導具有密切的關系。 不同性質疼痛由不同的受體亞型介導, 淺表痛:由NMDA受體介導; 皮膚痛使用氯胺酮時,背根神經節神經元電活動明顯受到抑制,但當使用NMDA受體拮抗劑時,對電活動影響較; 深部痛:由非甲基門冬氨酸受體介導。 深部痛使用ketamine,對電活動影響較小,而使用非甲基門冬氨酸受體拮抗劑時,動物電活動明顯抑制。 明膠質細胞與嗎啡耐受和痛覺傳導 脊髓膠質細胞與甲基門冬氨酸受體介導長時程增強效應的關系在以往實驗中被發現,在動物發生嗎啡耐受時,脊髓膠質細胞異;钴S,但此時如果使用一種化學藥品暫時選擇性地阻斷膠質細胞功能。嗎啡鎮痛作用恢復。這說明膠質細胞在嗎啡耐受和痛覺傳導方面具有較大的作用。 嗎啡耐受是神經元突觸可塑性的一個重要指標 慢性痛也是一個學習記憶過程.實驗研究發現,連續9天注射嗎啡,星形膠質細胞標記物 (GFAP)明顯增強,此時在脊髓施加早形膠質細胞功能抑制劑Fluorocitrate(FC),能減弱嗎啡耐受引起的星形膠質細胞標記物的增強效應。 中樞痛覺致敏化 1、背角抑制性中間神經元功能弱化。 2、下行痛覺抑制系統功能減弱。 3、中樞痛覺神經元興奮性增高。 4、Na+通道功能增強,K+通道功能減弱。 5、GABA、甲基門冬氨酸、NK1等受體功能改變。 6、細胞因子(炎癥因子等)的作用等。 7、背角阿片受體內部活度下調,阿片藥物耐受。 8、疼痛記憶改變。 阻斷疼痛通道 局部麻醉 利多卡因、布比卡因 神經毀損性阻滯術 化學性阻滯術:酒精、苯酚阻滯術 物理性阻滯術:射頻熱凝固術 阿片耐受性疼痛 神經病理性疼痛 交感神經相關性疼痛 肌痙攣性疼痛 阿片半耐受性疼痛 半反應性疼痛      軟組織      骨轉移      肌內侵潤      神經疾病性 顱壓升高 阿片反應性疼痛但不用阿片藥 某些疼痛對阿片類藥物有很好的反應,但如果病人有以下功能性胃腸性疼痛,則為阿片類藥物禁忌證: 胃脹綜合征 便秘疼痛 腸激惹綜合征。 用阿片藥疼痛可有緩解,但最終會把事情弄壞,如麻痹性腸梗阻, 便秘性毒血癥  神經病理性癌痛的治療 合并應用初級和次級鎮痛藥 例如嗎啡+NSAID 三環類抗抑郁藥+抗驚厥藥。 嗎啡和布比卡因+可樂定 毀損性神經阻滯 椎管內脊髓止痛 特別是那些與癌瘤有關的神經叢病 所用藥物有: 嗎啡 嗎啡和布比卡因 嗎啡和可樂定 嗎啡、布比卡因和可樂定 皮下注射 皮下注射氯胺酮加口服嗎啡 或皮下注射嗎啡 是治療神經病理性疼痛另兩個可選擇的藥物療法 神經壓迫性痛 神經壓迫性痛對阿片藥物的反應優于神經病理性痛 聯合應用嗎啡和皮質類固醇可緩解神經壓迫性痛, 單獨應用嗎啡無效 神經阻滯治療癌痛 多數癌痛患者經三階梯治療,疼痛緩解率提高。 少數癌痛患者療效不滿意,應考慮其它方法。 近年來射頻神經毀損術用于癌痛治療獲得良好效果,為少數頑固性癌痛患者提供了新的選擇。 射頻疼痛治療頑固性癌痛 是利用可控溫度 作用于神經節、神經干、神經根、椎間盤等部位 使其蛋白質凝固 阻斷神經沖動的傳導 是一種物理性神經組滯療法 用于藥物治療無效的疼痛 輔助藥物治療 輔助藥物在癌癥患者的治療中是必要的,有下列3種原因之一 ①治療鎮痛藥物的不良作用(如,抗嘔吐藥物和緩瀉藥物) ②加強疼痛緩解 ③治療伴隨的心理學的障礙如:失眠、焦慮、抑郁及精神病。 阿片類藥的胃腸道問題 惡心嘔吐、輕微的腹部不適、便秘、氣體性腹脹及功能性結腸梗阻。 Kaufman提示 阿片藥引起便秘 減慢近端結腸的運輸和抑制排便 增加電解質和水在小腸及結腸的吸收 增加回盲腸及肛門括約肌的緊張性 腸道阿片受體 阿片受體存在于腸道平滑肌及傳入腸道的神經的各個水平 μ2阿片受體及δ阿片受體在腸道運動性方面是最重要的。 阿片藥腸道作用包括中樞和外周阿片受體。 口服和胃腸外給予阿片類藥物可導致便秘,皮下應用嗎啡減少大便次數及減慢運輸。 不僅腸腔內的阿片類藥物可進入腸壁內的阿片受體,而且循環中的阿片類藥物也可進入。 嗎啡的致便秘作用 主要來源于它對結腸運動的作用。 嗎啡通過中樞和外周部位兩方面的作用刺激結腸的運動性。 結腸運動性增強和結腸運輸的延遲與緊張性收縮的加強和蠕動波減少有關。 阿片肽參與對進食反應的結腸動力。 鎮吐藥物 最廣泛應用的鎮吐藥物是那些阻斷多巴胺受體的藥物。 甲氧氯普胺 酚噻嗪類(丙氯拉嗪、異丙嗪) 丁酰苯類(氟哌啶醇、氟哌利多)。 鎮吐藥物 甲氧氯普胺通過中樞及作用于胃動力兩方面而起作用,通過拮抗存在于胃腸道及可能也存在于中樞神經的5-HT3受體,大于1~3mg/kg的劑量作為1個鎮吐藥物發揮作用,因為其多巴胺受體拮抗作用,會出現錐體外系副作用。 丁酰苯類通過阻斷位于化學感受器觸發區的多巴胺受體而起作用,大劑量時也可能出現相同的錐體外系副作用。 5—HT3受體拮抗劑的發展如格拉尼西隆granisetron)、恩丹西酮(ondansetron)及曲匹西隆tropisetron),是惡心及嘔吐治療的重要進展。 惡心 開始應用1種阿片類藥物時有惡心,可同時給予1種神經安定鎮吐藥物(如氟哌啶醇1~2mg,每天1次,增加至最大量5mg)。 丙氯拉嗪是有用的替代藥物,每8h應用5mg,增加到每4h應用10mg的最大劑量。 應用嗎啡的患者出現對神經安定藥物無反應的惡心嘔吐,可能是因為藥物引起的胃排空延遲,在這樣的患者中,可將神經安定藥物更換成甲氧氯普胺(每8h應用10mg,逐漸增加至最大劑量—每4h應用20mg)。 嘔吐 如果嘔吐持續,考慮換成嗎啡和甲氧氯普胺連續皮下輸注,每天60mg,連用數天。 如果患者1天嘔吐數次,開始前2天有必要通過注射給予鎮吐藥物。 對于不能手術的腸梗阻患者,用1種抗組胺鎮吐藥如賽克利嗪(cyclizinne)。 為減少胃腸道分泌,給1種阿托品樣藥物,如丁溴東莨菪堿(hyoscine butylbromide)可能是必需的。 腸梗阻 奧曲肽(octreotide)對于緩解難治的惡性腫瘤腸梗阻是1種有效的藥物。 通過降低胃腸道激素水平及對梗阻腫瘤的直接抗腫瘤作用,發揮對小腸黏膜層吸收前的作用及改善胃腸道動力的作用。。 開始以每天0.3mg至0.6mg的劑量(平均,0.44mg)通過皮下連續輸注。 輔助鎮痛藥物 是指1種藥物其主要的適應證不是疼痛緩解,但在一定環境下可鎮痛或增強其它藥物的鎮痛效果。 最常見的癌痛輔助鎮痛藥物有皮質類固醇、抗驚厥藥及抗抑郁藥。 對于在疼痛緩解和阿片類藥物副作用之間不能獲得滿意的平衡的患者發揮重要作用。 分為一般目的輔助鎮痛藥物及用于神經源性、骨、或內臟疼痛的特效藥物。 皮質類固醇 皮質類固醇藥物反應的疼痛:顱內壓增高、急性脊髓壓迫、上腔靜脈綜合征、轉移性骨痛、由浸潤或壓迫引起的神經性疼痛、癥狀性淋巴水腫及肝臟被膜擴張。 患者通常接受相對小的劑量(例如,地塞米松1~2mg,每天2次)。 高劑量的短療程(如靜脈地塞米松100mg,首次劑量后繼之以每天96mg,分次劑量給藥)可幫助處理與神經性損害(如:神經叢病或硬脊膜外脊髓壓迫)有關的嚴重疼痛的急性發作,或對阿片類藥物無反應的骨轉移。 皮質類固醇 在所有情況下,在疼痛減輕后逐漸降低劑量至維持疼痛緩解所需的最小劑量。 有時適于改善情緒 有時需要其抗炎作用 有時作為鎮吐藥物及食欲刺激藥物 遵循低劑量治療方案。 注意肌病、高血糖、或精神異常等。 神經性疼痛的輔助藥物 輔助藥物對成功治療神經性疼痛相當重要。 適應證:選擇性抗抑郁藥物 口服給予的局部麻醉藥 抗驚厥藥物及其他藥物。 為了選擇藥物,要鑒別連續性、撕裂樣及交感神經維持性疼痛。 考慮對輔助藥物的反應有很大的患者間及患者自身差異 常用的抗驚厥藥物 卡馬西平和丙戊酸。 卡馬西平引起酶誘導,從而增強其自身代謝,因此不良作用(如困倦、共濟失調)隨時間改善。 卡馬西平可加重事先存在的化學治療引起的骨髓抑制。 丙戊酸的血漿半衰期長而且具有鎮靜作用,因為藥物在體內蓄積,所以有必要減少較高的劑量。 加巴噴丁 neurontin 在帶狀皰疹神經痛和三叉神經痛有良好療效。 加巴噴丁促進GABA釋放并可作用于N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體部位。 比其他用于神經性疼痛治療的抗驚厥藥物副作用少,因此使更大范圍的劑量滴定更容易。 初劑量300mg,每天2次,根據耐受增加此劑量次數至每天4次,如果癥狀持續,將劑量增加至每天2 400mg的平均劑量。 最常見副作用是眩暈,其次是嗜睡、共濟失調和眼球震顫,常隨著連續應用而變弱。 三環類抗抑郁藥物 控制燒灼性疼痛、抑郁及睡眠紊亂 Max認為疼痛特點不能預測對抗抑郁藥的反應。 去甲替林比阿米替林鎮靜作用小 去甲丙咪嗪相對沒有鎮靜作用且有最小的抗膽堿能作用。 開始劑量為10mg,多用25~50mg。只要能耐受盡快將劑量增加至30~50mg(通常表現為鎮靜、體位性低血壓及口干)。 以后,每周增加劑量直到疼痛緩解或副作用不進一步增加。在數天50~100mg的劑量后,許多患者出現獨立于情緒改變之外的疼痛減輕。 骨痛的輔助藥物 轉移性骨痛的最常用的放射性藥物是 89鍶、氯化鍶、186錸、32磷、153釤及硝酸鎵, 需要前瞻性臨床研究以評估這些藥物對疼痛性骨轉移癌癥患者的作用。 二磷酸鹽 通過減少骨吸收而抑制骨更新 直接地抑制破骨細胞的功能及其補充 間接通過刺激成骨細胞 二磷酸鹽也可縮短破骨細胞的生存時間 帕米膦酸鈉(pamidronate) 依替膦酸鈉(etidronate) 替魯膦酸鹽(tiludronate) 阿侖磷酸鈉(alendronate) 伊拜膦酸鹽(ibandronate)。 內臟痛的輔助藥物 文獻對輔助藥物治療膀胱痙攣、里急后重性疼痛以及腸絞痛的潛在效果并不支持 用NSAIDs實驗治療可能對有疼痛性膀胱痙攣的患者有幫助。 雖然對疼痛性直腸痙攣不存在很好的既定的藥物治療方案,但硫氮卓酮在痙攣性肛門痛治療方面有幫助。 精神藥物 緩解疼痛(如抗抑郁藥物治療神經痛) 鎮吐,如氟哌啶醇治療阿片類藥物引起的惡心 抗焦慮藥物,(如氯硝西泮或阿普唑侖。 一些患者夜間需要應用鎮靜藥物 可辨認的抑郁而需要抗抑郁藥 同時應用2種中樞作用的藥物(如阿片類藥物和精神藥物或2種精神藥物一起),對身體虛弱的和營養不良的患者更容易產生鎮靜。

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          《頑固性癌痛與阿片藥物治療PPT課件》是由用戶huangyixuan于2021-10-08上傳,屬于醫療健康ppt。

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