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          頑固性高血壓的診斷流程PPT課件

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          這是頑固性高血壓的診斷流程PPT課件,主要介紹了確定診斷;排除假性難治性高血壓;鑒別和逆轉生活方式因素;尋找和減少或終止血壓升高的物質或藥物;尋找繼發性高血壓的線索與證據;藥物治療;轉診至高血壓專家,歡迎點擊下載。

          頑固性高血壓的診斷流程 頑固性高血壓流行病學 AHA發布: 頑固性高血壓粗患病率 20 - 30 % ( 2008 ) CHINA頑固性高血壓粗患病率預計在 30 - 40 %以上 確定診斷 2008年AHA對頑固性高血壓定義:患者應用了3種作用機制不同的降壓藥,其中一種應是利尿劑而且三種藥物已達到最佳劑量,血壓仍未到達目標: 收縮壓<140mmHg和舒張壓<90mmHg 糖尿病或腎病患者應收縮壓<130mmHg和舒張壓<80mmHg 血壓達標,但已服用4種或更多種降壓藥 George Mansoor診斷標準 1、至少聯用兩種劑量中等或大劑量的降壓藥物 2、聯用一種與腎功能水平相匹配的利尿劑 3、診室血壓明顯高于目標血壓 4、經過至少3個月的臨床隨訪 臨床特征 1、常伴有一定程度的臟器損害特征,尤其是腎功能損害,血管重塑; 2、常伴有的神經內分泌以及免疫因子的持續增高、或存在容量超負荷、代謝超負荷等病理生理狀態; 3、針對性地積極糾正這些因素或改變這些狀態對難治性高血壓的治療十分關鍵。 排除假性難治性高血壓 血壓測量方法偏差 白大衣高血壓 假性高血壓 治療性因素 1. 診所測壓; 2. 自己測壓; 3. 24小時動態血壓(ABPM)。 1. 診所測壓:標準水銀柱,金標準 ● 靜坐數分鐘。 ● 標準袖帶,12×35cm的氣囊;手臂較粗 者:15×43cm的氣囊;兒童:9×25cm的氣囊。 ● 采用Korotkoff音第5相(消失音)確定舒張壓。 ● 第一次就診時應測左右兩側上臂的血壓。 ● 老年人、糖尿病及其它容易發生直立性低血壓情 況須測量立位血壓。 1. 診所測壓: ● 無論體位如何,血壓計、袖帶應放在心臟水平。 ● 對某些異常肥胖者可能腕部血壓值比上臂測得更 好。 ● 在某些人群中腕部可能=上臂血壓值,少數胖子 腕>上臂。但 必須嚴格要求操作,BP不能 >10/5mmHg 。 2. 自己測壓:不是替代 ● 定期與水銀柱標準血壓計校正。 ● 能在比診所更接近日常生活的條件下(如:辦公 室、旅行等),提供在不同時間的許多測值。 ● 是評價治療效果很有價值的輔助方法。 3. 24小時動態血壓監測(ABPM): 更全面了解病人一日的血壓變化,更重要的是: ● 高血壓所致的靶器官損害與24小時平均血壓或 日間平均血壓的關系比診所測壓更密切。 ● 24小時SBP↑10mmHg,總死亡率↑約23%, 心血管死亡率↑34%。 ABPM定義頑固性高血壓,1999年英國高血壓學會發布的指南: ● 24小時平均日間血壓應用于決定治療方案,而 不是按全部24小時平均血壓,于是,ABPM平 均(日間)148/83mmHg=160/90(診所血壓),相差 平均12/7mmHg。 ● 由此類推,128/83mmHg=140/90mmHg。凡服 用多于三種藥物,ABPM日間血壓仍>128/83 mmHg,可定義為頑固性高血壓。 ● 但是,夜間SBP比日間更能預測預后,所以夜 間持續性血壓升高是不良預后的特點。 ABPM評價預后更客觀: ● 一項頑固性高血壓:n=86,用3種以上降壓藥物 (包括利尿劑),DBP>95mmHg。 按ABPM病人分3組:平均DBP ①<88mmHg(n=29),②88-97mmHg(n=29),③>97mmHg(n=28)。 而診所測壓3組之間無差別。但心血管事件發生率分別為2.2%、9.5%、13.6%。 證實ABPM比診所測壓對預后評價更強。 標準水銀柱,金標準。 靜坐5分鐘,避免吸煙、喝咖啡。 手臂與心臟在同一水平位置。 標準袖帶,12×35cm的氣囊;手臂較粗者:15×43cm的氣囊;兒童:9×25cm的氣囊。 袖帶不能置于有阻力的衣服外面。 放氣速度不能過快。 聽診器胸件不能置于袖帶內。 占頑固性高血壓20-30% 多為輕中型高血壓、幾乎不伴靶器官訊損害 24小時動態血壓 家庭自測血壓——符合標準的上臂式電子血壓計 假性高血壓 1、顯著地高血壓而無靶器官損害 2、抗高血壓治療在沒有血壓過低時產生低血壓樣的癥狀(頭暈,疲倦) 3、X線顯示肱動脈鈣化征 4、上肢動脈比下肢動脈血壓更高 5、嚴重的和單純收縮期高血壓 醫生:藥物劑量不足,使用不合理,隨訪不及時 病人:不遵醫囑;出現不良反應,不及時就醫,文化程度低。 詳細詢問病史是否有間斷停藥、減藥 降壓藥物聯用不合理 降壓藥物分為兩大陣營,第一陣營為抑制交感神經和RAS系統的藥物,包括ACEI,ARB、β受體阻滯劑;第二陣營為利尿劑和血管擴張劑。兩大陣營之間的藥物聯合是合理的,同一陣營藥物聯合,降壓效果無明顯協同作用。 鑒別和逆轉生活方式因素 全球性疾病 肥胖 ( 腹型,BMI ﹥25) (代謝綜合征…..) ↓ 肥胖性腎小球硬化 ↓ 巨大腎小球→腎功能異常→尿AIb ↑ ↓ 高血壓→瘦素↑ ↓ ↑ NE ↑ /SNS ↑ /ET ↑ /ATII ↑ ↓ ↓ 心腦血管事件 ↑ ↑ 近年來的研究表明 腎臟結構的變化在肥胖相關的高血壓發生發展中具有重要意義 脂肪組織已被認為是一個內分泌器官: 脂肪組織 可分泌廋素, AT II, NO, PG 等, 并能分泌與IR有關的 物質. 可見肥胖 - IR / 高血壓之間關系復雜 研究表明: BMI﹥27, 88%有IR, 部分有HI 肥胖→ IR →高血壓難以控制的機制? 1. 肥胖→ IR → Na潴留→周圍血管收縮 ↓ 肌肉毛細血管床↓ ↓ 造成降壓反應差 2. HI → 交感激活 → 藥效↓ 體重減少1 Kg,BP ↓ 1 mmHg 體重減少10 Kg,BP , 75%BP接近/或恢復正常 體重減少10%, 可使BP明顯下降,其作用甚至比降壓藥物更加顯著 飲食干預減肥對高血壓帶來的益處一組飲食干預停降壓藥物的高血壓病人, 每年體重下降4.5Kg, 60 %不服降壓藥物,BP維持正常,且與限鹽無關. 提示肥胖者減肥的重要性﹥限鹽 ● 慢性酒精中毒是一種常見病,在發展中國家的危 險因素中占首位。 ● 常飲酒超度→交感↑,RAS↑→BP↑,影響細胞 膜的通透性,使細胞內游離鈣濃度↑→外周小血 管收縮。少量飲酒雖能↑血液中有益的HDL- C(10%±),但TG↑。 ● 乙醇部分抵消降壓藥物作用,如:可樂定。 一般成人每天只需要1-2克鈉,過多就造成體內鈉潴留,導致血管平滑肌腫脹,管腔變細血管阻力增加,血容量增加,加重心腎負擔及并引起動脈粥樣硬化,又進一步引起排鈉障礙,從而使血壓升高 嗜鹽 食鹽量高的人群,平均血壓升高,高血壓發病率也高;而食鹽較低的未開化人群(如愛斯基摩人)則幾乎沒有血壓升高的病人。有人發現食鹽高地區腦卒中的死亡率是食鹽低的地區的2倍。還有人推測,我國人群每天平均攝鹽量每增加1倍,平均收 縮壓增加0.267kpa,舒張壓增加0.26kpa,因此食鹽與高血壓有明顯的相關性。 尋找和減少或終止血壓升高 的物質或藥物 甘草 口服避孕藥、雌激素、黃體酮 類固醇 非甾體抗炎藥 可卡因 促紅細胞生成素 環孢素 尋找繼發性高血壓的線索與證據 阻塞性睡眠呼吸暫停 腎實質性疾病 腎血管性疾病 嗜鉻細胞瘤 主動脈縮窄 Cushing綜合癥 焦慮、抑郁、驚恐 藥物治療 1、增加劑量或改變藥物的不同聯合優化現有治療,仍不能控制追加強效利尿劑 2、停止原治療,開始新治療,有助于打斷惡性循環 3、若三種以上藥物仍無效,可先靜脈用藥,阻斷惡性循環,帶血壓下降后口服維持 4、常規治療無效,可考慮肼屈嗪(肼苯噠嗪)或米諾地爾(長壓定),必要時聯用可樂定 轉診至高血壓專家 如發現繼發性高血壓或經調整治療方案6個月后血壓仍不能達標,及時專職高血壓專家處進一步檢查 祝大家工作順利!

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          《頑固性高血壓的診斷流程PPT課件》是由用戶huangyixuan于2021-10-08上傳,屬于醫療健康ppt。

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